[構成]

Nox2 (gp91) 　酵素本体,　膜タンパク質（糖鎖), 65kD，塩基性, FADとヘムを
　　　　　　　含むフラボシトクロム

p22 　　　　制御ユニット, 膜タンパク質， 22kD,　塩基性， 活性型p47と会合
　　　　　 　 その他のタンパク因子と相互作用 (p40, RFK, Poldip など)

シトクロム b₅₅₈ 　Nox2とp22は会合して存在する。これをシトクロム b₅₅₈とよぶ。
　　　　　　　（膜上での構造）

シトクロムb₅₅₈は活性化因子が会合してはじめて活性型になる。活性化因子にはサイトソル由来で以下のようなものがある。

p47　　47kD，塩基性，分子内結合で自己制御されている。リン酸化で分子内
　　　　　結合がはずれ，活性型になる　機構図

p67　　67kD， 弱酸性，Racによって活性化されgp91に直接作用

Rac 　　G タンパク質。GEFにより活性化 (Vav, Trio, P-rex, b-Pixなど)　

1978年のNox2 (gp91)の発見後，約20年経ってNox1が発見された。現在，6種の同族体(family)が知られている。

Nox1 　大腸，血管平滑筋などに存在。殺菌，血圧調節など

Nox2　　白血球では殺菌作用。　血管平滑筋では血圧調節。

Nox3　　内耳に存在

Nox4　　腎臓その他の組織に　血管では血圧調節

Nox5 　精巣，リンパ球,　血管内皮細胞に存在

Duox 　 甲状腺でチロキシン合成

[活性化因子の同族体]　

Noxo1 p47の類似体

Noxa1 p67の類似体

[低分子の活性化因子]

ホスファチジン酸とPI(3,4)P₂ 　p47を膜に結合

PI-3P（ホスファチジルイノシト−ル-3 リン酸） p40が膜に結合するのを助ける

これらのリン脂質は細胞の活性化に伴ってホスホリパーゼ と キナーゼの働きによって生成

細胞膜の受容体からの信号が，p47の活性化(protein kinases), Racの活性化 (GEFの活性化), 特定リン脂質のレベル上昇(PLD，PI-3 Kinase）などを引き起し，最終的にNoxを活性化する。（推定図　参照）